过去，我们认为它是一个代谢终末产物，是一个只需要代谢掉的“累赘”；现在，我们得知它是帮助类人猿度过可怕的“低血压危机”，开启直立行走的关键之一。它是什么呢？它就是被人们越来越熟知的“尿酸”。那么，尿酸是不是对我们有益的？是不是越高越好呢？
　　每个物种的发生发展都有自己的内在规律，所谓“物极必反”。就像高血压一样，当初确实使人类度过了生存危机，但随着时间的推移，它逐渐变成了不受控制的杀手。同样道理，尿酸酶的失活使我们人类维持了一定水平的血尿酸，实现一定的生理功能，但是随着尿酸产生过多以及排泄障碍，“高尿酸血症”也慢慢成为威胁人类健康的隐形杀手。
　　随着我国人民生活水平的不断提高，传统的饮食规律、饮食结构、生活方式也在不断地发生着变化，高蛋白、高脂、高糖、高嘌呤饮食逐渐进入人们的餐桌，在加上食品安全、环境污染等问题的出现，与之相关的代谢性疾病如高尿酸血症的发病率、患病率均呈逐年上升趋势。
多项流行病学和临床研究结果证实，高尿酸血症与痛风、心血管疾病、肾脏疾病、代谢综合征等疾病的发生、发展密切相关，高尿酸血症已经成为威胁人类健康的严重代谢性疾病，受到了医学界的广泛重视。
　　我国地区性的调查显示高尿酸血症的患病率也呈现同样的升高趋势，从上世纪80年代初的1.4%升至本世纪初的6.2%～13.7%，最高1/3人均GDP水平人群高尿酸血症的患病率更是高达21.4%。所以说，高尿酸血症发病率也是逐渐升高的。
　　那么，高尿酸血症会对人类有哪些危害呢？
　　当血尿酸盐的浓度超过血的溶解度时，就会以晶体的形式析出，可以在任何组织沉积，并引起相关的炎症免疫反应而诱发疾病。
　　我们最常见的疾病就是痛风。高尿酸血症是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。血清中的尿酸达到饱和，导致尿酸结晶沉积在远端关节，引起单关节或者多关节的急性滑膜炎。当尿酸结晶沉积在皮下，可形成痛风结节，痛风严重者可出现关节破坏、肾功能受损。随着血尿酸水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高。痛风石可发生在各种关节，在急性期可以导致剧烈疼痛，并发关节红肿，使患者非常痛苦；而慢性痛风性关节炎可以导致软骨流失，骨质侵蚀，导致关节破坏，最后致残，给家庭和社会带来沉重的负担。
　　高尿酸血症是慢性肾脏疾病（chronic kidneydisease，CKD）患病率增高的重要原因，并且是CKD进展的重要危险因素。高尿酸血症可通过激活RAAS参与肾脏损害，其损害与RAAS的激活及一氧化氮的生成下降有关。
　　大量的流行病学研究报道了高尿酸血症和多种慢性疾病密切相关，包括肾脏疾病、高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病、代谢综合征、慢性阻塞性肺疾病、恶性肿瘤等。血尿酸水平与高血压病关系密切，血尿酸水平随着高血压的分级程度及危险性增大而增加，高尿酸血症可能是高血压病独立危险因素，是导致心、脑、肾损害的重要因素之一。
　　老年原发性高血压病患者中高尿酸血症组缺血性脑卒中的发病率明显高于尿酸水平正常组；
　　血尿酸是脑卒中发生的危险因素之一，脑梗死比脑出血患者尿酸水平增高更加明显；
　　越来越多的研究发现，高尿酸血症与胰岛素抵抗相关，高尿酸血症有可能是胰岛素抵抗的始动因素。
　　近年来，通过各种临床观察和研究，发现高尿酸血症与恶性肿瘤的进展、转移可能有一定的联系，有临床观察研究提出，体内高水平的尿酸可增加癌症患者的病死率。
　　可见，血尿酸和我们人类是一种相爱相杀的关系，没它不行，可高了就会致病。那么，我们如何应对威胁人类健康的高尿酸血症呢？美国和欧洲的风湿病协会先后制定了高尿酸血症的诊断标准，我国也根据我国国民的特点制订了我们自己的专家共识。《共识》明确指出了国际上对于高尿酸血症的诊断标准为：在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性>420μmol/L，女性>360μmol/L即可诊断为高尿酸血症。
　　首先，我们要改善我们有可能导致高尿酸血症的不良生活习惯。坚持健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等预防高尿酸血症的重要措施。每日尿量1500ml以上和适当碱化尿液（尿pH6.2～6.9）有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出。
　　但是也应认识到，即使是很严格的嘌呤饮食控制，多数患者血尿酸水平的下降也只是大约 10%～18%或70～90μmol/L。
　　因此，单纯的饮食控制对血尿酸的降低作用虽然有效，但影响有限。如果通过改善生活方式不能降低尿酸水平或是改善症状，就需要在专业的医生指导下治疗高尿酸血症。可以选择减少尿酸生成或是促进尿酸排泄的药物。
　　鉴于成人男性和女性正常血尿酸水平的差异和高尿酸血症诊断标准的不同，共识提出对于高尿酸血症合并代谢性疾病、心血管危险因素和心血管疾病者，更应该严格控制血尿酸达标。随着经济的发展，高尿酸血症也来势汹汹，我们必须知己知彼，才能克敌制胜。