“急性胰腺炎”对于大多数人来说是非常陌生的，虽然陌生，但一提到“XXX炎”很多人都会认为“炎”=“炎症”，得了“炎症”就得“消炎”，消炎治疗三件宝——“头孢”、“霉素”、“输液好”。

　　然，非也！这里先插播一个医学知识点——”炎症“。

　　所谓“炎症”是指机体组织对外界损害所产生的一系列防御反应。常见的外界损害包括：

　　1.生物性因素：细菌、病毒、真菌、寄生虫……，又称为“感染”。

　　2.物理性因素：放射线、烧伤、冻伤、创伤……

　　3.化学性因素：强酸、强碱、化学毒物……

　　4.异物：遗留在肚皮里的胰岛素针头、扎进手指的木刺……

　　所以，真正需要应用抗生素(消炎药)来治疗的“炎症”只有一种，就是“感染”。更严谨地说，只有发生细菌感染才需要用到XX头孢、XX霉素来治疗，真菌感染需要抗真菌的抗生素，而病毒感染则需要抗病毒的药物(不属于抗生素)。至于其他的“炎症”则不需要抗生素。

　　再回到“急性胰腺炎”，“急性胰腺炎”是肝胆外科、消化内科非常常见的急诊病症之一。是多种病因引起的胰酶激活，胰腺组织自身消化所致的胰腺局部炎症反应。说通俗一点，就是胰腺自己生产的“三大酶”(淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶)，在某些“坏蛋”的怂恿下，突然“造反”，开始“吃自己”，进而引发的一场“内战”。

　　组织内部出现了“叛徒”，会导致不同程度的损失，严重的更可能导致组织“瓦解”。这急性胰腺炎如果严重的话，可以导致全身炎症反应，多脏器功能损害，甚至多脏器功能衰竭，直接危及性命。

　　认识疾病先从认识表现开始。

　　“急性胰腺炎”的主要症状是急性发作的持续上腹部疼痛，常向背部放射(俗称“窜的后背疼”)，多伴有腹胀及恶心、呕吐等症状，常在饱食、进高脂餐及饮酒后发作。同时，腹部CT可以见到胰腺肿大、周围渗出，甚至出现积液及胰腺坏死。多数病人还会有血淀粉酶、脂肪酶及尿淀粉酶化验的升高。

　　究竟这急性胰腺炎是怎么得的呢？

　　胆道疾病：胆石症是头牌病因(约占50%)，尤其是胆管结石，由此引发的胰腺炎，又称为“胆源性胰腺炎”。因为一方面有症状的胆囊结石会引起整个胆道系统功能的紊乱，另一方面排入胆管的结石常会嵌在胆管胰管的共同开口(什么开口？共同什么口？共同开什么？就好像邻居家着火了，你家也好不了。有结石的你，是不是心头一颤？

　　高脂血症：主要与血甘油三酯升高密切相关，随着血清甘油三酯升高诱发胰腺炎的风险会逐渐增加，当血清甘油三酯高于11.3mmol/L时极易诱发。究其原因，一种比较直接的说法是，油太大了，导致了胰腺微小血管的循环障碍，损伤了胰腺腺泡。高血脂的你，是不是心头又一颤？

　　酒精：一方面可以促进胰液分泌；另一方面可以引起胰液排泄口(高端名称叫“Oddi括约肌”)痉挛，结果造成胰管内压力升高，最终分支胰管爆裂，胰液外溢，“内战爆发”！

　　其他：胰管结石、胰管狭窄、肿瘤、发育异常、医源性因素、药物、感染、外伤……

　　急性胰腺炎都那么可怕吗？

　　“急性胰腺炎”根据可怕程度分为轻度、中度和重度。

　　“轻度胰腺炎”：占大多数，病人症状表现相对轻微，不伴有器官功能障碍及系统或全身并发症。通常发病3~7天即可出院。—— 不可怕。

　　“中度胰腺炎”：伴有一种或多种短暂的(＜48小时)器官功能障碍，如血氧含量下降(憋气)、血压不稳定、肾功能异常等。或伴有系统及全身并发症，如胰腺周围积液，自身原有慢性疾病的加重等。—— 比较可怕。

　　“重度胰腺炎”：占10%左右，伴有持续存在的一种或多种器官功能障碍(不小于48小时)。多数病人出现胰腺组织坏死。死亡率高于、超过、大于30%——相当可怕。

　　小贴士：啥叫“器官功能障碍”？“器官”就是人的“零件”，“功能障碍”就是“失灵”。“器官功能障碍”=“零件失灵”，比如：脑子失灵=昏迷、肺失灵=缺氧、心脏失灵=86版西游记第25集。

　　所以，最应引起我们重视的是中重度胰腺炎。现在，对于急性胰腺炎的治疗，全世界的大夫们已经基本达成了共识，除合并胆道梗阻的胆源性胰腺炎需要尽早选择内镜治疗，解除胆道梗阻外，均以保守治疗为主，即“对症、支持”。

　　首先要对病人进行严重性评估，轻度病人不需要禁食，或仅需削微限制饮食，多数中重度病人腹胀严重，需要禁食，甚至插入胃管(将一根筷子粗细的硅胶管从鼻子眼儿插进去放到胃里，持续抽吸胃液及气体，起到减压作用)及肠内营养管(通过营养管注入肠内营养制剂实现符合生理的营养支持方式)。

　　所谓“对症治疗”：可以简单地理解为疼了止疼，痒了挠挠。但实际治疗中远复杂得多，因专业性过强不适合科普，有兴趣者可先去参加高考！

　　所谓“支持治疗”：简单地说是全方位、多角度、深层次的生命支持。涵盖循环稳定、营养支持、脏器功能保护、抑制胰腺外分泌、并发症处理等等。

　　中重度胰腺炎的可怕，是贯穿于整个发病过程的。

　　早期(急性期)——病因导致胰蛋白酶激活，进而诱发“瀑布效应”导致多种酶活化释放，疯狂攻击自身组织，同时大量的炎性物质产生，造成急性炎症反应综合征，可以损伤神经系统(脑病)、呼吸系统(呼吸衰竭)、消化系统(肠道菌群移位)、泌尿系统(肾功能衰竭)、循环系统(休克、凝血功能障碍)等，此为第一个“死亡高峰”。

　　中期(演进期)——经过约2周左右的急性期，接着进入演进期。在此阶段，胰腺周围渗出的积液和坏死物质聚集，这些聚集的积液或坏死物质如果范围较大，会压迫消化道，影响进食；同时，也有继发感染的可能。此期约2~4周。

　　后期(感染期)——此期也可称为“并发症期”，是令人胆寒的第二个“死亡高峰”。坏死物质继发感染形成胰周脓肿、复杂感染、感染侵蚀血管导致大出血、感染侵蚀穿透消化道等。此期多需要外科手术或内镜介入等有创操作，清除坏死感染组织，关键是这种清除工作往往不能一次性完成，也就是说可能需要多次手术，多次手术，没错，是多次手术，所以风险极大。

　　除了以上内容，新公布的一些流行病学数据同样需要引起我们重视。

　　1.全球人口中，急性胰腺炎的年发病率为34/10万，慢性胰腺炎为10/10万，胰腺炎后糖尿病为6/10万。

　　2.急性胰腺炎首次发作后转为复发性的比例为~20% ，复发性胰腺炎转为慢性胰腺炎的比例为~35% 。

　　3.急性胰腺炎(包括非坏死性)在临床恢复后很长时间仍会导致后遗症，因此，不能再被认为是一种自限性疾病。

　　4.胰腺炎后糖尿病是其常见的后遗症，其中急性胰腺炎及急性复发性胰腺炎占~80% ，慢性胰腺炎占~20% 。

　　5.胰腺炎患者在其一生中罹患糖尿病的风险是普通人群的两倍。

　　所以说，胰腺炎是个啥？是一团火，燃烧你的腹腔，燃烧你的生命！

(肝胆外科白彧)